Infección bacteriana de los dientes

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De las 800 especies microbianas relacionadas con la ca­vidad oral, en cada individuo solo se identifican de 50 a 150. En la cavidad oral hay diversos elementos anatómi­cos susceptibles de ser colonizados superficialmente por los microorganismos. Las diferentes características de los elementos constituyentes de la cavidad oral favorecen la aparición de microsistemas bacterianos específicos. Los tejidos duros dentarios actúan como barreras mecánicas defensivas impidiendo la invasión microbiana de la pulpa. Su destrucción, parcial o completa, determina la progre­sión de los microorganismos hacia el interior de la cavidad pulpar y causa una inflamación en la pulpa que puede evo­lucionar hacia su necrosis total y afectar a los tejidos del periápice.

Infección bacteriana de los dientes

Vías de invasión bacteriana

Las bacterias pueden utilizar diversas puertas de entrada hacia la cavidad pulpar. En función de su magnitud y proxi­midad, la patología se instaura rápidamente o de forma pro­longada.

Túbulos dentinarios

Los túbulos dentinarios miden, aproximadamente, en­tre 0,5-1 pm de diámetro en la periferia y hasta 3-5 pin cer­ca de la pulpa, un calibre suficiente para permitir el paso de bacterias (el tamaño medio de las bacterias es de 1 pm, y el de las menores, de 0,3 pin). Conviene recordar que cer­ca de la pulpa hay de 50.000 a 60.000 túbulos dentinarios por mm2. Las bacterias, en el interior de los túbulos, avan­zan más por división que por desplazamiento autónomo; su progresión puede facilitarse por la presión ejercida du­rante la inserción de determinados materiales de obtura­ción o con la utilización de materiales de impresión. Este mecanismo de invasión es la causa más frecuente de afec­tación pulpar.

Defectos en el sellado marginal

Determinados materiales de restauración pueden facilitar, si no se utilizan correctamente, la filtración de bacterias a través de la interfase material-diente. Así, los microorganismos pro­cedentes de la cavidad oral pueden acceder a la pulpa a través de los túbulos dentinarios subyacentes a la restauración. Por este motivo, y a partir de la teoría de Brännström se deben aplicar sistemas de adhesión capaces de sellar adecuadamen­te los túbulos expuestas durante las maniobras operatorias.

Una de las principales causas del fracaso del tratamiento de los conductos radiculares es la filtración coronal, ya sea por el retraso en restaurar definitivamente la cavidad de ac­ceso o por la fractura de la restauración. A partir de los 19 días puede alcanzarse la contaminación definitiva de los conductos obturados.

La magnitud de la afectación periapical y la rapidez en su aparición guarda una relación directa con la densidad de compactación de las conductos.

Infección periodontal

El tejido conjuntivo pulpar tiene su continuación en el tejido conjuntivo periodontal a través del foramen apical principal y por conductos laterales presentes en distintas zonas de la raíz. Esta relación anatómica entre la cavidad pulpar y el periápice permite el trasvase, en ambos sentidos, de bacterias desde un espacio anatómico al otro. Así, una infección pulpar puede comportar una infección periodontal secundaria y una infec­ción de la pulpa puede tener su origen en una patología perio­dontal. Sin embargo, la vía más común de migración microbia­na desde el periodonto hacia la cavidad pulpar se produce a tra­vés de las foraminas laterales o los conductas accesorios. Esta puerta de entrada es de menor tamaño que el foramen api­cal y, consecuentemente, el efecto inducido es menos activo.

Traumatismos

Los traumatismos dentales agudos tienen su mayor inci­dencia entre la población infantil. Presentan diferentes formas clínicas, y los de mayor importancia, desde la perspec­tiva microbiológica, son los traumatismos que cursan con fractura del diente y, especialmente, los que causan fractura coronaria. Cuando la fractura de la corona afecta al esmal­te y la dentina, en las proximidades de la cavidad pulpar, la exposición de los túbulos dentinarios puede resultar una vía de entrada de los microorganismos presentes en la cavidad oral. Esta posibilidad cobra mayor importancia en niños y pacientes jóvenes, puesto que presentan túneles de mayor calibre que en los adultos y en los pacientes de edad avanza­da. No obstante, las manifestaciones clínicas do la infección pulpar pueden hacerse patentes a medio o largo plazo.

En pacientes adultos y de edad avanzada que padezcan bruxismo es frecuente observar, con el transcurso de los irnos, una pérdida de esmalte y dentina en las caras trituran- tos de los dientes, que se acerca a distancias inferiores a 1 mm de la cavidad pulpar. Esta situación patológica facilita también, la invasión bacteriana de la pulpa En los premola­res y molares de estos pacientes aparecen líneas estructura­les a través de la cuales las bacterias migran hacia el interior do la corona, por lo que pueden contaminar directamente la pulpa

Otras vías de infección

Grandes lesiones periapicales pueden llegar a dañar el pa­quete vasculonervioso de un diente vecino y provocar la necrosis de la pulpa. Si bien esta vía es más rara, debería te­nerse presente como explicación a la pérdida progresiva de la vitalidad pulpar de un diente adyacente a otro quo presen­te una gran lesión periapical radiolúcida.

De sobras es conocido que las bacteriemias transitorias pueden producirse por diversas razones: extracciones den­tales, traumatismos, procedimientos periodontales y sobreinstrumentación do los conductos radiculares. De esta forma, los microorganismos circulantes por vía sanguínea pueden anidar en los tejidos alterados y comenzar a multi­plicarse.

La anacoresis o infección por vía hematógena podría ex­plicar por qué dientes necrosados asintomáticos y sin nin­gún signo de inflamación se Infectan y, súbitamente, se con­vierten en dientes sintomáticos. Más adelante se comenta la bacteriemia que se establece no solo en determinados ac­tos terapéuticos, sino en procesos fisiológicos como la mas­ticación. En estos las bacterias proyectadas a través del to­rrente circulatorio podrían colonizar un tejido inflamatorio pulpar o perirradicular, instaurando una patología irrever­sible.

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